Γιατί κάποιοι τυχεροί περνούν στο πόδι την Covid-19

Ακόμη μια έρευνα έρχεται να επιβεβαιώσει τη σύνδεση της ήπιας νόσησης από COVID-19 με προηγούμενες μολύνσεις από εποχικούς κορονοϊούς όπως αυτούς που προκαλούν το κοινό κρυολόγημα, ενώ οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Stanford επιχειρούν να εξηγήσουν το λόγο που συμβαίνει αυτό.
Εάν λοιπόν είχατε νοσήσει στο παρελθόν από κάποιον άλλο στέλεχος κορονοϊού, ίσως και χωρίς να το γνωρίζετε, έχετε μεγαλύτερες πιθανότητες, σε περίπτωση που νοσήσετε από COVID-19 να παρουσιάσετε ήπια συμπτώματα. Αυτό αναδεικνύουν τα επιστημονικά στοιχεία νέας μελέτης του Πανεπιστημίου του Stanford, γεγονός που αποδίδεται σε συγκεκριμένα κύτταρα «μνήμης» του ανοσοποιητικού μας συστήματος.

Γιατί συμβαίνει αυτό; Τα συγκεκριμένα κύτταρα ενεργοποιούνται γρηγορότερα όταν έρθουν σε επαφή με τον SARS-CoV-2, τον ιό που προκαλεί τη λοίμωξη COVID-19, καθώς όσα έχουν «πολεμήσει» στο παρελθόν με κάποιο στέλεχος του κορονοϊού, «θυμούνται» τη μάχη. Αυτή η κινητοποίηση φαίνεται ότι αποτελεί και μια εξήγηση για το γεγονός ότι τα παιδιά παρουσιάζουν ηπιότερα συμπτώματα όταν νοσούν από COVID-19 σε σύγκριση με τους ενήλικες, μιας και προσβάλλονται συχνότερα από εποχικές λοιμώξεις.

Τα κύτταρα που ρίχνονται στη μάχη

Όταν οι υποδοχείς από τα Τ λεμφοκύτταρα αντιληφθούν ένα πεπτίδιο στην επιφάνεια ενός κυττάρου «ξένου» προς τον οργανισμό, όπως για παράδειγμα μια πρωτεΐνη από έναν παθογόνο μικροοργανισμό, τα κύτταρα αυτά ενεργοποιούνται και πολλαπλασιάζονται με στόχο να καταστρέψουν όλα τα κύτταρα που περιέχουν αυτές τις αλληλουχίες των πεπτιδίων. Ορισμένα από αυτά τα Τ λεμφοκύτταρα θα «αποθηκεύσουν» στη μνήμη τους τις πληροφορίες από την μάχη αυτή, ετοιμοπόλεμα σε περίπτωση που ξανασυναντήσουν τα συγκεκριμένα πεπτίδια για να δράσουν άμεσα.

Πώς συνδέεται όλη αυτή η διαδικασία με τον κορονοϊό; Ο συγγραφέας της μελέτης και μεταδιδακτορικός συνεργάτης Vamsee Mallajosyula, επιβεβαίωσε για πρώτη φορά ότι ορισμένα τμήματα της ακολουθίας του SARS-CoV-2 είναι πανομοιότυπα με ανάλογα μέρη των πεπτιδίων ενός ή περισσοτέρων στελεχών κορονοϊού που προκαλούν ένα ή και περισσότερα από τα τέσσερα πιο κοινά κρυολογήματα.

Η μεθοδολογία της έρευνας

Οι ερευνητές αρχικά συγκέντρωσαν μια ομάδα από 24 διαφορετικές αλληλουχίες πεπτιδίων που ήταν είτε μοναδικές για τις πρωτεΐνες που παρασκευάστηκαν από το SARS-CoV-2 ή βρέθηκαν επίσης σε παρόμοιες πρωτεΐνες που δημιουργήθηκαν από μία ή περισσότερες (ή ακόμη και όλες) από τις εποχικές λοιμώξεις-στελέχη του κορονοϊού.

Αναλύοντας δείγματα αίματος από δότες που δεν είχαν προσβληθεί από τον ιό SARS-CoV-2 που προκαλεί τον κορονοϊό, που όμως μπορεί να είχαν προσβληθεί από κάποιο άλλο στέλεχος κορονοϊού που προκαλεί το κοινό κρυολόγημα και καθορίζοντας τον αριθμό των Τ λεμοφυττάρων που στόχευσαν κάθε πεπτίδιο, ανακάλυψαν ότι τα Τ λεμφοκύτταρα που στόχευσαν τα πεπτίδια του SARS-CoV-2 που ήταν κοινά με αυτά των άλλων στελεχών κορονοϊών ήταν πιο πιθανό να πολλαπλασιαστούν σε σύγκριση με όσα λεμφοκύτταρα στόχευσαν τα πεπτίδια που βρίσκονται μόνο στον SARS-CoV-2. Αυτό σημαίνει πως στο παρελθόν είχαν αντιμετωπίσει κάποιο πιο ήπιο στέλεχος του κορονοϊού – και είχαν πολλαπλασιαστεί ως απόκριση- ενώ αρκετά από αυτά τα κύτταρα αποτελούσαν τα «κύτταρα μνήμης».

Πώς όμως εξηγείται η ήπια νόσηση; Πηγαίνοντας ένα βήμα περαιτέρω την έρευνα και για να κατανοήσουν την επίθεση αυτή, ανέλυσαν δείγματα από ασθενείς που είχαν νοσήσει από την λοίμωξη COVID-19. Συμπέραναν ότι ότι όσοι εμφάνισαν ήπια συμπτώματα, είχαν και περισσότερα Τ λεμφοκύτταρα μνήμης που δρούσαν κατευθείαν ενάντια στα κοινά πεπτίδια του SARS-CoV-2 σε σύγκριση με άλλων στελεχών κορονοϊού. Αντίθετα, τα Τ λεμφοκύτταρα των σοβαρών νοσούντων στόχευαν τα πεπτίδια που είναι μοναδικά στον SARS-CoV-2, ξεκινώντας από το μηδέν τη «μάχη» τους με τον ιό, χωρίς να έχουν προηγούμενη «μνήμη».